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老年糖尿病低血糖症的临床分析

【关键词】  糖尿病

  老年糖尿病治疗过程中,常有低血糖的发生,65岁以上兼有心、肾功能不全的患者,低血糖发生率占20%[1],在所有发生低血糖的老年患者中只有25%表现为交感神经兴奋症状[2]。因此早期正确诊断对治疗和预后具有重要意义。我院自1997年至2003年共诊治老年糖尿病并发低血糖48例,现报告分析如下:

  1 临床资料

  1.1 一般资料:48例老年患者均为Ⅱ型糖尿病,符合1999年WHO诊断标准,男26例,女22例,年龄60~99岁,病程半个月~16年。初诊糠尿病5例,合并糖尿病肾病20例,其中肾功能不全(血肌酐>133ummol/L)11例,合并高血压10例,冠心病、心衰4例,肝硬化3例,单纯谷丙转氨酶增高(58~204u/L,平均98 u/L)3例,急性胃肠炎3例。

  1.2 发病诱因:14例在发生低血糖前口服磺酰尿类降糖药,其中4例长期口服优降糖、消渴丸,口服达美康加二甲双胍2例,达美康加二甲双胍+拜唐苹5例,初诊糖尿病患者因过量运动、不规律进食3例;21例用胰岛素补充或替代治疗,每天剂量8u~46u;因高血压和糖尿病加服ACEI类药物10例;因心衰加服β受体阻止剂2例;在基层医院和个体诊所被误诊为精神异常,给予三环类抗抑郁药1例。

  1.3 临床表现:12例有面色苍白、出汗、心悸、四肢颤拌及饥饿等交感神经兴奋症状;8例有神经系统定位体征,其中有意识障碍伴偏瘫3例,头颅CT均未见梗死灶;表现为抽搐症状6例;精神行为异常14例;全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状3例;无任何症状,复测血糖时发现5例。

  1.4 发病时间:晨起、早餐前18例,晚餐前18例,晚餐前7例,睡前8例,凌晨1~3点钟52例,其它时间10例。

  1.5 诊断:来诊时测指尖毛细血管血糖或静脉血浆血糖,均在0.9~2.9mmol/L。平均(1.7±0.7)mmol/L。

  1.6 治疗:确诊后即刻给予50%葡萄40~100ml静脉注射,必要时重复,清醒后进食,无法进食者后续以10%葡萄糖持续滴注24~72h,每小时监测血糖在11.1 mmol/L,神志仍不清醒时,给予静脉滴注氢化可的松100~200mg,4h1次,最多3次。经抢救,44例恢复,2例在延误诊断造成不可逆性大脑损害,2例合并心衰、肾衰死亡。

  2 讨论

  低血糖指血糖低于2.5 mmol/L,老年人低于3.0 mmol/L时,出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床综合征[3]。老年糖尿病并发低血糖是与老年糖尿病的以下特点有关。

  2.1 老年糖尿病由于其病程较长,多伴有糖尿病神经病变,高级自主神经中枢功能低下,交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋[4],易出现无感知的低血糖症状。

  2.2 老年人肾上腺素、胰升糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素释放减少,生理功能减退,当血糖降低时,尤其是慢性降低时不能及时有效地调节血糖水平,易发生低血糖。


老年糖尿病低血糖症的临床分析 来自: 免费论文网www.paper800.com
  
  2.3 老年人随着年龄的增长,肾小球滤过率(GFR)每年下降1%,胰岛素清除障碍,肝脏糖原异生功能降低,特别合并肝肾功能不全时,影响胰岛素和磺酰脲类药物的代谢和清除,更易发生低血糖。

  2.4 老年糖尿病患者多合并高胆固醇血症、高血压、血液流变学异常、动脉硬化,出现无感知的低血糠后,若不及时处理,血糖持续降低,出现严重的低血糖时,脑细胞严重缺乏能量,可产生一些酸性代谢产物,诱发脑血管痉挛,出现低血糖脑病[5],如精神行为异常、抽搐,重者出现意识障碍和神经系统局灶症状与定位体征,瘫痪的发作持续时间通常比TIA长,可持续数小时,对症处理后症状与体征于短时间内消失[6]。临床上易误为急性脑血管病,应常规查血糖,做相关检查予以鉴别。

  2.5 部分老年人由于视力、手的灵巧度和感觉受损害,使抽吸和注射胰岛素较困难,剂量的准确性也差,因此易出现低血糖。

  3 对策

  针对老年糖尿病并发低血糖这一特点,采取以下措施:

  3.1 对初诊糖尿病患者要加强糖尿病教育,推广血糖自我监测(SMBG),防止无症状低血糖的发生。

  3.2 为防止低血糖的发生,对老年患者应尽量避免使用作用强、持续时间长的磺酰脲类药物,如优降糖,可用新一代的磺酰脲类药物格列美脲(商品名亚莫利,安万特公司),其与细胞上的受体蛋白结合与解离迅速、灵活,发生低血糖频率低,副作用少,患者的顺应性、安全性好。

  3.3 对肝肾功能不好者,用胰岛素补充或替代治疗时要减量,合并糖尿病肾病时禁用经肾脏排泄的磺酸脲类药物,可考虑用糖适平、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物。

  3.4 少用兼有降低血糖作用的药物,如水杨酸盐、磺胺类、氨茶碱、利舍平、ACEI类、对已酰氨基酚、三环类抗抑郁药等。

  3.5 许多研究显示:空腹血糖和餐后血糖升高与年龄有直接关系,每增加10a,空腹血糖可增加10~20mg/L,餐后血糖可增加150mg/L[7]。虽然严格控制高血糖症有利于防止微血管病变的发生,但还要强调的是血糖控制标准需要个体化,在老年人、严重和频发低血糖者要轻一点[8]。在治疗过程中,我们认为老年糖尿病血糖一般控制在:HbAic<正常上限1%,空腹血糖达到7~8mmol/L,餐后2h血糖在8~10mmol/L即可。

  3.6 为了每次注射胰岛素剂量的准确性和注射深度的准确性,老年糖尿病患者最好使用胰岛素;为了避免由于自身免疫作用,而导致血桨抗胰岛素抗体或者抗胰岛素受体抗体活性过高引起的一种自发性低血糖症[9],初始应用胰岛素替代或补充治疗时,应注射人胰岛素或人胰岛素类似物。

  参考文献:

  [1]许曼音,主编.糖尿病学[M].第1版.上海:上海科学技术出版社,2003.417.

  [2]邵志华,姚主荣,翁金龙,等.低血糖性偏瘫[J].实用医学杂志,1996,12(12):805-806.

  [3]许曼音,主编.糖尿病学[M].第1版.上海:上海科学技术出版社,2003.413.

  [4]陈灏珠.实用内科学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,1997.867.

  [5]衡先培,编著.糖尿病性神经病变诊断与治疗[M].第1版.北京:人民卫生出版社,2002.153.

  [6]Foster  J  M,Hart R G.Hypoglycemic  bemiplegia:tow cases and  clinical reiew[J].Stroke,1987,18(5):944-946.

  [7]高志红,综述,王维力,审校.老年糖尿病的特点与治疗进展[J].国外医学内分泌学分册,2000,20(3):138-139.

  [8]陆菊明.血糖控制与糖尿病肾病[J].国外医学内分泌学分册,2003,23(3):178.

  [9]史轶繁,主编.协和内分泌和代谢学[M].第1版.北京:科学出版社,1999.1301.


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