lps致大鼠发热过程中下丘脑trpv4对体温及camp含量、［ca2＋］i浓度的影响 |
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lps致大鼠发热过程中下丘脑trpv4对体温及camp含量、［ca2＋］i浓度的影响 收藏此文
全部作者 ： 王兰兰 王乐 曹宇
第一作者单位 ： 中国医科大学
论文摘要 ： 目的 探讨trpv4在发热时是否参与体温调节过程。方法 用脂多糖复制大鼠发热模型，结合应用钌红抑制trpv4的活性，观察发热时的下丘脑组织中trpv4含量、钙离子浓度变化与camp含量的关系。结果 单独给予钌红组体温降低，钌红＋lps组与lps组相比，△t、camp与［ca2＋］i增高幅度均降低，钌红组与钌红＋lps组trpv4表达明显低于对照组。 结论 1. trpv4通道可能参与正常体温的维持；2. lps致大鼠发热可能是通过激活trpv4通道，使钙离子内流增多，进而中枢发热介质camp表达增多，从而引起体温升高来实现的。
关键词 ： 发热；trpv4；脂多糖；环磷酸腺苷；［ca2＋］i
发表日期 ： 2007年12月28日
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