nf-kb与creb交换辅因子介导tnfα对pepck基因转录的抑制 |
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nf-kb与creb交换辅因子介导tnfα对pepck基因转录的抑制 收藏此文
全部作者 ： 严晋华 高占国 于刚 何庆 叶建平 翁建平
第一作者单位 ： 中山大学附属第一医院
论文摘要 ： 目的：pepck是肝糖异生的关键酶，其转录受多种激素和炎症因子的调节。nf-kb p65是受tnf-α激活的重要转录因子，其可能介导了tnf-α的作用。本研究中我们探讨了nf-kb p65介导的pepck基因转录的作用机制。方法：我们选用人hepg2 肝细胞瘤株、大鼠h4iie肝细胞株和人胚肾hek 293细胞株，观察瞬时转染p65和超抑制ikba（ssikba，ikba非降解形式）对pepck基因启动子活性的影响，共转染p65和辅抑制物rnai质粒从而研究p65抑制pepck基因转录和creb转录活性所需辅抑制物。结果：表达超抑制ikba完全阻断p65对pepck基因启动子活性的抑制。而在hepg2 ssikba 稳定表达细胞系，p65共转染不能抑制pepck活性。沉默hdac3或 smrt均能阻断p65对pepck的抑制。creb的转录活性可被nf-kb p65共转染所抑制，而沉默hdac3或smrt均能阻断nf-kb p65的抑制作用，提示hdac3-smrt复合体通过抑制creb活性进而介导了nf-kb p65对pepck基因转录的抑制。结论：nf-kb p65介导了tnf-α对pepck基因的转录的抑制，且抑制作用依赖于hdac3-smrt的活性。转录因子nf-kb p65和creb共享相同的辅抑制物hdac3-smrt ，两者交换辅抑制物介导了nf-kb p65对pepck基因转录的抑制。
关键词 ： 磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶，核因子-kb，辅抑制物
发表日期 ： 2008年03月07日
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